Точные причины развития СД1 до конца не изучены, но известно, что болезнь возникает при сочетании генетической предрасположенности и воздействия внешних факторов.

• Склонность к заболеванию передается по наследству.
• Вирусные инфекции (например, вирусы Коксаки, краснухи) могут запустить аутоиммунный процесс, при котором иммунная система начинает атаковать собственные бета-клетки.
• Некоторые вещества, такие как стрептозоцин или крысиный яд, нитриты/нитраты, тяжелые металлы токсичны для бета-клеток.
• Ультрафиолетовая радиация.
• Психосоциальные факторы, стресс.

Клиническая картина СД1 развивается остро. Классическая триада симптомов включает:

• Полиурия: частое и обильное мочеиспускание (суточный объем может достигать 3–4 литров).
• Полидипсия: неутолимая жажда, сухость во рту.
• Полифагия: повышенный аппетит на фоне резкого снижения массы тела.

К этим признакам добавляются слабость, быстрая утомляемость, бессонница, кожный зуд, мышечные судороги и головные боли. Часто дебют заболевания сопровождается кетоацидозом — опасным состоянием с тошнотой, рвотой, болями в животе и запахом ацетона изо рта, требующим неотложной помощи. При длительном течении развиваются осложнения: поражение сосудов (ангиопатия), почек (нефропатия), глаз (ретинопатия) и нервов (нейропатия).

Диагноз устанавливается врачом-эндокринологом на основании клинической картины и лабораторных данных:

• Анализ крови на глюкозу: диагноз подтверждается при уровне глюкозы натощак ≥ 7,0 ммоль/л или ≥ 11,1 ммоль/л через 2 часа после углеводной нагрузки.
• Гликированный гемоглобин (HbA1c): показатель отражает средний уровень сахара за последние 2–3 месяца. Значение ≥ 6,5% свидетельствует о диабете.
• Анализ мочи: обнаружение глюкозы (глюкозурия) и кетоновых тел.
• С-пептид в крови: для определения остаточной секреции инсулина.
• Аутоантитела: выявление специфических антител к клеткам поджелудочной железы подтверждает аутоиммунную природу процесса: АТ к глутаматдекарбоксилазе – GADA; АТ к тирозинфосфатазе – IА-2; АТ к транспортеру цинка 8 – ZnT8, АТ к инсулину в крови – IAA, АТ к структурам островковых клеток – ICA.
• Другие: определение скорости клубочковой фильтрации для оценки функции почек.

Инструментальные методы используют для выявления осложнений заболевания.

СД1 является неизлечимым заболеванием, поэтому терапия направлена на компенсацию углеводного обмена и профилактику осложнений. Основа лечения — пожизненная заместительная терапия.

• Инсулинотерапия: базальный (длительного действия) и болюсный (короткого действия) инсулин — имитирует естественную секрецию железы.
• Диета: рекомендуется сбалансированное питание с ограничением легкоусвояемых углеводов. Часто применяется низкоуглеводная диета для упрощения контроля гликемии.
• Физическая активность: регулярные дозированные нагрузки при отсутствии противопоказаний повышают чувствительность тканей к инсулину.
• Самоконтроль: пациенты обучаются самостоятельно измерять уровень глюкозы крови глюкометром или использовать системы непрерывного мониторинга, а также рассчитывать дозы инсулина в зависимости от еды и активности.

Схемы терапии подбираются индивидуально.

Специфической первичной профилактики СД1 не существует, так как точные механизмы запуска аутоиммунного процесса неизвестны.

Вторичная профилактика заключается в предотвращении осложнений через строгий контроль уровня сахара.

Людям из групп риска (с наследственной предрасположенностью) рекомендуется ежегодное обследование для раннего выявления заболевания и своевременного начала терапии, что позволяет замедлить деструкцию бета-клеток и сохранить остаточную секрецию инсулина.